A osteonecrose da cabeça femoral (ONCF), também chamada de necrose avascular do quadril, é uma doença em que ocorre redução do suprimento sanguíneo do osso subcondral, levando à morte celular (osteócitos), falha de reparo e, frequentemente, evolução para fratura subcondral e colapso da cabeça femoral. Clinicamente, o quadro pode começar com dor na virilha, piora à carga e limitação funcional — muitas vezes com radiografia inicial normal, enquanto a ressonância magnética já evidencia lesões precoces. Por isso, o diagnóstico precoce é o maior determinante de sucesso quando falamos em tratamentos preservadores do quadril.
As principais causas se dividem em osteonecrose traumática (fratura do colo femoral, luxação do quadril, lesão direta do aporte vascular) e não traumática. No grupo não traumático, os fatores mais associados são uso de corticosteroides sistêmicos e etilismo crônico, além de hemoglobinopatias (ex.: anemia falciforme), doenças autoimunes, dislipidemias, tabagismo e estados trombofílicos. Em termos de mecanismo, diferentes gatilhos acabam convergindo para microtrombose, disfunção endotelial, aumento de pressão intraóssea e redução da capacidade de remodelação — terreno perfeito para o colapso progressivo.
O papel dos corticosteroides é particularmente relevante porque aparece tanto na prática ortopédica quanto em diversos contextos clínicos. O esteroide pode favorecer alterações do metabolismo lipídico, hipertrofia de adipócitos na medula, microêmbolos gordurosos, além de comprometer a microcirculação e a biologia de reparo ósseo. Na vida real, o risco parece aumentar com doses altas, uso prolongado e “pulsos”, mas existe heterogeneidade individual: alguns pacientes desenvolvem ONCF com exposições relativamente menores, sugerindo componente de suscetibilidade vascular e metabólica.
No contexto da COVID-19, a discussão ganhou força por dois motivos: (1) a própria infecção pode desencadear um estado inflamatório e pró-trombótico, com disfunção endotelial e microtrombose; (2) em casos moderados/graves, muitos pacientes receberam corticoterapia sistêmica, que é um fator de risco clássico para osteonecrose. Do ponto de vista fisiopatológico, é plausível que COVID-19 + esteroide funcione como um “combo” que acelera alterações microvasculares e piora a perfusão óssea, principalmente em indivíduos com outros fatores associados.
Na prática, o que vem sendo descrito são casos e séries de osteonecrose após COVID-19, com início de sintomas meses após a infecção, frequentemente em pacientes que usaram corticoide durante a fase aguda. Em parte desses pacientes, a evolução pode ser rápida para colapso quando o diagnóstico é tardio. Em termos de “mensagem clínica”, é simples: dor inguinal persistente pós-COVID, especialmente com histórico de corticosteroide sistêmico, deve levantar a hipótese de osteonecrose e indicar ressonância magnética para estadiamento adequado.
Sobre vacinas contra COVID-19, é importante manter o rigor: eventos tromboembólicos foram relatados em vigilância pós-comercialização, incluindo a rara síndrome de trombose com trombocitopenia induzida por vacina (VITT) em plataformas específicas, mas esses eventos permanecem incomuns. Até o momento, a relação entre vacinação e osteonecrose é baseada, quando existe, em relatos muito pontuais e não sustenta causalidade. Para fins de prática clínica e educação médica, a associação mais consistente para ONCF no cenário “COVID” segue sendo corticosteroide e, possivelmente, a coagulopatia/disfunção endotelial da própria infecção em subgrupos.
A tomada de decisão terapêutica depende de estágio, tamanho e localização da lesão. A classificação de Ficat e Arlet (modificada) organiza a osteonecrose em estágios e ajuda a separar o que é pré-colapso do que já apresenta fratura subcondral/colapso e progressão para degeneração articular. Porém, na prática moderna, estadiar “apenas” por Ficat não captura todo o prognóstico: o risco real de colapso é fortemente influenciado pela extensão da necrose. Por isso, a avaliação do ângulo combinado de Kerboul na ressonância magnética (somatório dos arcos de necrose em cortes coronal e sagital) é amplamente utilizada para estratificar risco: quanto maior o ângulo combinado, maior a probabilidade de colapso e maior o risco de falha dos tratamentos preservadores, sobretudo quando a lesão é superolateral.
Nos estágios iniciais (Ficat modificada 0, I e II — pré-colapso), o objetivo é preservar a cabeça femoral. A fisioterapia entra para controle de dor, ganho de mobilidade, reeducação de marcha e fortalecimento, com ajuste de carga e otimização funcional — mas não deve ser vendida como solução isolada para “curar” necrose. Quando buscamos impacto real na história natural, a estratégia central é a descompressão do núcleo (core decompression), frequentemente associada a aspirado/concentrado de medula óssea (BMA/BMAC) para aumentar o potencial osteogênico e de reparo. Nesse cenário, técnicas vêm sendo refinadas para melhorar o preparo do leito e a entrega do BMAC: por exemplo, Kale & Kumar (2024) descrevem uma abordagem com “variable loop curette” para descompressão e posterior infusão de BMAC em doença pré-colapso, associada a melhora clínica no pós-operatório dentro do protocolo proposto. Já nos estágios avançados (Ficat III e IV — colapso subcondral e/ou artrose secundária), a previsibilidade muda: embora a artroplastia total do quadril tenda a ser a opção mais consistente quando há degeneração articular, existe literatura avaliando CD + BMAC também em cenário pós-colapso com a intenção de melhora clínica e potencial adiamento de artroplastia em casos selecionados; a revisão sistemática e meta-análise de Jindal et al. (2021) discute exatamente esse uso em osteonecrose pós-colapso, ressaltando que o papel do CD+BMAC em doença avançada é mais controverso e dependente de seleção rigorosa e heterogeneidade dos estudos.
Conclusão
Na minha visão, a osteonecrose da cabeça femoral é uma daquelas doenças em que o timing vale mais do que a técnica. Quando diagnosticamos cedo, estadiamos corretamente e indicamos o procedimento preservador certo para a lesão, ainda conseguimos “ganhar anos” de articulação nativa — e isso é valioso, especialmente em pacientes jovens. Por outro lado, insistir em preservação quando já existe colapso importante costuma apenas prolongar sofrimento e atrasar o tratamento definitivo. O caminho mais maduro é unir ciência de imagem (RM e classificação), biologia (BMA/BMAC quando indicado) e honestidade prognóstica: preservar quando há chance real; substituir com artroplastia quando a articulação já perdeu a arquitetura.
Referências
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